Omejevanje vnosa energije kot metode za daljšanje življenja je že dolgo proučevan pojav, čeprav čisto jasne razlage mehanizma še nimamo.
Skupina znanstvenikov na čelu z legendarnim dr. Veechem razmišlja o tem, da bi učinke omejenega vnosa energije lahko posnemala tudi prehranska ketoza. Zakaj? Doslej vemo, da je daljše življenje posledica zmanjšanega sporočanja na relaciji inzulin – inzulinu podoben rastni faktor (insulin/insulin growth factor signaling – IIS). Posledično se v celičnem jedru poveča izražanje genov za antioksidativne encime (superoksidne dismutaze 2, katalaze, glutation peroksidaze in mnogih drugih). Ti encimi so izjemno učinkoviti pri zmanjševanju količine reaktivnih kisikovih spojin (prostih radikalov), ki so sicer za organizem uporabne, vendar lahko v primeru presežka povzročajo obsežne poškodbe celičnih struktur (oksidativni stres). Zmanjšanje IIS, recimo, ugodno vpliva tudi na potek Alzheimerjeve bolezni.
Podoben učinek imajo tudi ketonska telesa, saj enako vplivajo na IIS, ne glede na vir ketonskih telesc: lahko so iz endogene produkcije pri presnovi maščob ali prek dodajanja prehranskih ketonskih estrov. Ketonsko telesce d-beta-hidroksibutirat je naravni inhibitor histonske deacetilacije, kar podobno vpliva na izražanje genov antioksidativnih encimov.
Še več: presnova ketonskih telesc ojača antioksidativni odziv tako, da povzroči več negativnega oksidoredukcijskega potenciala v antioksidantnem sistemu NADP, ki uničuje proste radikale.
Domnevajo, da bi dvig koncentracije ketonskih telesc enako učinkoval tudi pri ljudeh – kar bi morale pokazati bodoče raziskave. Možnost dovajanja energije mitohondrijem pri starostnikih, kjer je zaradi zavrte piruvatne dehidrogenaze zmanjšana možnost oksidacije metabolitov glukoze, je obetavna možnost za nove preventivne in kurativne pristope k staranju in boleznim, povezanim s staranjem.
Veech, R. in drugi, 2017. Ketone bodies mimic the life span extending properties of caloric restriction. IUBMB Life.